Piezo1 possibili modulazione del suono? Cancerogenesi?

Qualche idea su recettori piezo, cacerogenesi e suono.

Ci sono studi pionieristici su dei recettori importantissimi poco noti, i PIEZO (nota che il piezo è il meccanismo grazie a cui amplifichiamo il suono degli strumenti (microfoni, chitarre elettriche…ecc… è il concetto dell’accendigas, che dentro ha un piezo. Se meccanicamente si colpisce il cristallo, questo cambia forma e trasforma l’urto meccanico in altra forma di energia (e l’accendigas fa la scintilla senza bisogno di corrente elettrica!). Sembra che le cellule tumorali possano comunicare con il “vicinato” e influenzare l’attività dei PIEZO in modo meccanico….

Ci sono infatti materiali cristallini che generano una differenza di potenziale e si polarizzano attraverso la propria deformazione meccanica, ne abbiamo anche nel corpo….tipo la magentite….o i criptocromi che ci permettono di trasformare le onde ultraviolette in immagini visive proiettate sulla retina! Insomma i tumori hanno il potere meccanico, per forma, di sollecitare i recettori piezo: ho trovato studi sul ruolo dei piezo della diffusione e divisione delle cellule epiteliali, nella migrazione e adesione di cellule tumorali dell’epitelio polmonare in cui la mancanza dei piezo può aumentare le metastasi. Ho trovato un articolo che parla di progressione del carcinoma mammario e piezo channels in una linea MCF-7 (linea studiata anche per la sua capacità di reagire al suono).

Ora: Il suono può modulare i piezo?

 

Piezo1 forms mechanosensitive ion  channels in the human MCF-7 breast  cancer cell line

Chouyang Li.

Mechanical interaction between cells – specifically distortion of tensional homeostasis-emerged as an important aspect of breast cancer genesis and progression. We investigated the biophysical characteristics of mechanosensitive ion channels (MSCs) in the malignant MCF-7 breast cancer cell line. MSCs turned out to be the most abundant ion channel species and could be activated by negative pressure at the outer side of the cell membrane in a saturable manner. Assessing single channel conductance (GL) for different monovalent cations revealed an increase in the succession: Li1 , Na1 , K1 <Rb1 < Cs1. Divalent cations permeated also with the order: Ca21 , Ba21. Comparison of biophysical properties enabled us to identify MSCs in MCF-7 as ion channels formed by the Piezo1 protein. Using patch clamp technique no functional MSCs were observed in the benign MCF-10A mammary epithelial cell line. Blocking of MSCs by GsMTx-4 resulted in decreased motility of MCF-7, but not of MCF-10A cells, underscoring a possible role of Piezo1 in invasion and metastatic propagation. The role of Piezo1 in biology and progression of breast cancer is further substantiated by markedly reduced overall survival in patients with increased Piezo1 mRNA levels in the primary tumor.

 

Coordination of WNT signaling and ciliogenesis during odontogenesis by piezo type mechanosensitive ion channel component 1

Abstract

Signal transmission from the mechanical forces to the various intracellular activities is a fundamental process during tissue development. Despite their critical role, the mechanism of mechanical forces in the biological process is poorly understood. In this study, we demonstrated that in the response to hydrostatic pressure (HP), the piezo type mechanosensitive ion channel component 1 (PIEZO1) is a primary mechanosensing receptor for odontoblast differentiation through coordination of the WNT expression and ciliogenesis. In stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED), HP significantly promoted calcium deposition as well as the expression of odontogenic marker genes, PANX3 and DSPP, and WNT related-genes including WNT5b and WNT16, whereas HP inhibited cell proliferation and enhanced primary cilia expression. WNT signaling inhibitor XAV939 and primary cilia inhibitor chloral hydrate blocked the HP-induced calcium deposition. The PIEZO1 activator Yoda1 inhibited cell proliferation but induced ciliogenesis and WNT16 expression. Interestingly, HP and Yoda1 promoted nuclear translocation of RUNX2, whereas siRNA-mediated silencing of PIEZO1 decreased HP-induced nuclear translocation of RUNX2. Taken together, these results suggest that PIEZO1 functions as a mechanotransducer that connects HP signal to the intracellular signalings during odontoblast differentiation.

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