La mela tentatrice raccontata dalla biologia: qualche morso di scienza sulla parentela tra sesso e cibo.

Persistendo il mio inabissamento nel libro Perché si diventa grassi (e come fare per evitarlo) (1), a cui ho già dedicato il post “Un libro per non mangiarsi dai sensi di colpa facendo la dieta”, mi ritrovo a postare altre piccole informazioni recuperate al susseguirsi dei capitoli, e mi addento nel connubio sesso e cibo: il capitolo nove di Perché si diventa Grassi (e come fare per evitarlo), infatti, aggiunge la parola “ovaie” alla lista degli indagati responsabili del nostro ingrassare, con cui ho concluso il mio post “Un libro per non mangiarsi dai sensi di colpa facendo la dieta”.
Il peccato originale della mela tentatrice di Adamo ed Eva, ovvero, fuor di metafora, la relazione tra apparato riproduttivo e bilancio energetico, è un rapporto metabolico scientificamente osservabile.
Nel 1992, un giovane ricercatore del Massachusetts, ha rimosso le ovaie dalle sue cavie di laboratorio e se le è ritrovate ingorde, davvero insaziabili di cibo (2).
Nel corso di esperimenti successivi, Wade ha scoperto che le cavie private delle loro ovaie, ingrassavano anche se le metteva a dieta ferrea e diventavano anche piuttosto sedentarie: la conclusione che si può trarre è che il tessuto adiposo delle cavie ovariectomizzate assorbe le calorie in circolazione nel sangue e si espande. Ciò avveniva perché, eliminando le ovaie, il ricercatore aveva privato le sue pelose colleghe di laboratorio anche di estrogeni. Infatti, iniettando gli stessi estrogeni prodotti dalle ovaie, nelle cavie dopo l’intevento, Wade ha risolto il problema della linea dei suoi animaletti.
La biologia cu dice che gli estrogeni prodotti dalle ovaie influenzano l’enzima lipoprotein-lipasi, LPL, un enzima coinvolto nel metabolismo dei trigliceridi, influenzato dall’insulina e sintetizzato dalle cellule del tessuto muscolare e adiposo. Semplificando, l’LPL estrae gli acidi grassi dai trigliceridi, rendendoli in grado di attraversare la membrana cellulare: ha quindi l’importante funzione di ingaggiare il grasso che circola nel sangue per farlo convergere nelle cellule che presentano LPL sulla loro superficie. Quindi: se una cellula muscolare mostra LPL, sarà nutrita da grasso, che verrà bruciato come combustibile per farci muovere. Se una cellula adiposa mostra LPL in superficie, quella cellula sarà in grado d ciucciare grasso senza bruciarlo e aumentare di volume. Gli estrogeni inibiscono questo processo, quando ci sono, ma se lo ovaie non producono più estrogeni, l’LPL avrà il via libera e le cellule adipose glorificheranno il loro sviluppo, svaligiando il corpo dalle calorie e rendendoci quindi anche più stanchi e affamati. Ciò dimostra che il grasso è accuratamente regolato dagli ormoni e se qualcosa non funziona, c’è poco da mettersi a dieta. Inoltre, ciascuno di noi ha diversi tessuti più o meno “lipofilici” cioè inclini a fare provvista di grasso e quindi non ingrassiamo tutti nella stessa maniera. Innumerevoli geni sembrano dare una spiegazione scientifica a questa variabilità interindividuale (3) Per esempio, alcuni non rari e fortunati soggetti mostrano una mutazione nell’LPL, detta Ter447, che pare incrementare la funzionalità dell’LPL favorendo una più rapida riduzione della massa grassa, a seguito di attività fisica. Un’esempio banale sulla nella tendenza soggettiva a prendere peso si vede nella differenza tra uomini e donne: negli uomini, infatti, l’attività della LPL è risultata essere, almeno fino alla vecchiaia, maggiore nel tessuto adiposo viscerale rispetto a quello sottocutaneo (4). Solo dopo la menopausa l’attività dell’LPL sulla grasso addominale nelle donne è simile a quella degli uomini. In effetti gli uomini tendono a metter su pancia a livello intestinale (tessuto adiposo viscerale), ma non ingrassano a livello di anche e glutei in cui prevale il tessuto adiposo sottocutaneo. Se mappassimo l’attività dell’LPL nella donna nel periodo della gravidanza vedremmo che aumenta a livello di glutei e anche. Un banale aumento di massa posteriore estremamente efficace per controbilanciare il peso del pancione. Dopo il quarto mese di gravidanza, l’iperattività dell’ LPL si ritroverebbe anche sulle ghiandole mammarie, che necessitano di fare scorte di grasso per produrre il latte per il futuro nascituro. L’attività dell’LPL sotto sforzo fisico si riduce nelle cellule adipose e aumenta in quelle muscolari, ma non illudiamoci: appena smettiamo di muoverci, ahimè, la situazione si inverte e noi torniamo belli tondeggianti come prima!
Insomma ho tutta intenzione di fare dieta, ma prima voglio capire qualcosa di più su eventuali disordini endocrini che potrebbero serpeggiare nel mio metabolismo.
Mi pare che il mio grasso, più che sottocutaneo, sia viscerale. Considerando che sembra io abbia inghiottito un’anguria esattamente da quando ho iniziato ad assumere farmaci che agiscono sul sistema nervoso, è lecito chiedersi cosa sia successo al mio asse ipotalamo-ipofisi-surrene regolato dal fine controllo dei recettori glucocorticoidi nel sistema nervoso centrale e la cui ipersensibilità e iperresponsività è stata associata all’obesità addominale. In tutto questo entra sicuramente in gioco l’insulina, oltre che il cortisolo, i probabili protagonisti dei miei prossimi post, e delle mie prossime ricerche chiarificatrici sul web.

1.Perché si diventa grassi (e come fare per evitarlo), edito da Sonzogno nella versione tradotta in italiano, è stato definito di più importanti autori del settore, il “miglior testo sull’alimentazione che sia mai stato scritto per il grande pubblico”. L’autore è il noto Gary Taubes, giornalista scientifico americano di successo, autore del lunghissimo volume Good Calories, Bad Calories (500 pagine), collaboratore della rivista Science e del New York Times Magazine

2.WADE, George N.; SCHNEIDER, Jill E. Metabolic fuels and reproduction in female mammals. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 1992, 16.2: 235-272.

3.GARENC, Christophe, et al. Evidence of LPL gene-exercise interaction for body fat and LPL activity: the HERITAGE Family Study. Journal of Applied Physiology, 2001, 91.3: 1334-1340.

4.BOIVIN, Ariane, et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men. Metabolism, 2007, 56.4: 533-540.

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